【佳學基因檢測】陰莖異常勃起基因檢測

生殖功能異?；驒z測導讀：

在生殖功能異常的基因檢測研究，佳學基因假設內皮素 (ET) 受體（ETA 和 ETB）刺激，通過增加鈣和 ROS 的形成，導致核苷酸寡聚化結構域樣受體家族，含 Pyrin 結構域 3 (NLRP3) 激活。 在 C57BL/6 (WT) 小鼠中測量海綿體內壓力 (ICP/MAP)。 在存在 ET-1 (100 nM) 和載體、MCC950、tiron、BAPTA AM、BQ123 或 BQ788。 ET-1 降低了 WT 小鼠的 ICP/MAP，而 MCC950 阻止了 ET-1 的作用。 ET-1 降低了 CC ACh-、硝普鈉 (SNP) 誘導的松弛，并增加了 caspase-1 的表達。 BQ123 是一種 ETA 受體拮抗劑，可逆轉這種作用。 ETB 受體拮抗劑 BQ788 還逆轉了 ET-1 對 ACh 和 SNP 松弛的抑制作用。 此外，tiron、BAPTA AM 和 NLRP3 基因缺失可防止 ET-1 誘導的 ACh 和 SNP 松弛喪失。 此外，BQ123 減少了 CC caspase-1 的表達，而 BQ788 以濃度依賴性方式 (100 nM-10 μM) 增加了 caspase-1 和 IL-1β 的水平。 此外，鈦鐵和 BAPTA AM 可防止 ET-1 誘導的 caspase-1 增加。 此外，BAPTA AM 阻斷了 ET-1 誘導的 ROS 生成。 總之，ET-1 誘導的勃起功能障礙取決于 ETA - 和 ETB - 通過 Ca2+ 依賴性 ROS 生成介導的小鼠 CC 中 NLRP3 的激活。這位科學和正確選擇勃起功能異常提供了科學依據。

陰莖勃起異常基因檢測關鍵詞

ET-1,NLRP3,海綿體,勃起,功能障礙,陰莖,變硬。
 

自主勃起障礙的基因解碼：基因檢測的科學依據

內皮素-1 (ET-1) 是一種產生強效、緩慢和持續(xù)收縮的肽。 ET-1，主要通過ET A型受體（ETA），常與包括勃起功能障礙（ED）在內的心血管疾病的發(fā)生和發(fā)展有關。

酒精中毒和糖尿病的實驗大鼠模型表現(xiàn)出海綿體 (CC) ETA 和 ETB 表達增加。 此外，ET-1 通過 ETA 和 ETB 介導胰島素抵抗肥胖 Zucker 大鼠陰莖動脈中氧化應激誘導的內皮功能障礙。 因此，ET-1 拮抗劑對動物勃起異常 具有顯著的保護作用。 不幸的是，ET-1 拮抗劑迄今為止未能在臨床試驗中治療勃起異常。

內皮素-1 刺激炎癥介質的釋放，例如 IL-1β、IL-6 和 TNF-α。 此外，ET-1 還刺激促炎轉錄因子，例如視網膜、腎臟和心臟中的 NF-κB 以及系膜細胞中的激活蛋白 1 (AP-1)。 此外，ET-1增加血管細胞粘附分子（VCAM-1）、內皮選擇素（E-選擇素）的表達，并通過ETA激活增加醋酸脫氧皮質酮（DOCA）/鹽高血壓大鼠內皮細胞和免疫細胞的相互作用。

內皮素-1 增加活性氧 (ROS) 的產生，從而積極調節(jié)大鼠肝臟、肺和血管的炎癥過程。 這些影響主要是由于 NF-κB、環(huán)氧合酶 (COX) 和 NAD(P)H 氧化酶的激活。

ET-1 的血管收縮和增殖作用高度依賴于 Ca2+ 流入。 ETA 通過增加 Ca2+ 信號傳導來刺激收縮。 通過 ETB 受體增加的 Ca2+ 也有助于肥胖 Zucker 大鼠的陰莖動脈收縮。 此外，ET-1 誘導的 Ca2+ 增加肺動脈、氣道平滑肌細胞和單核細胞中 IL-6 的釋放。 此外，ET-1 誘導的 ROS 生成與肺血管平滑肌和系膜細胞中的 Ca2+ 流入有關。 ET-1 對神經有多種作用，調節(jié) Ca2+ 流入和 ROS 生成，例如，ET-1 還通過心臟中的神經生長因子調節(jié)交感神經活動，并通過感覺神經中的 ETB 控制血壓。

內皮素-1 導致模式識別受體 (PRR) 的激活，例如 Toll 樣受體 (TLR) 和 NLRP（核苷酸結合寡聚化結構域、富含亮氨酸的重復序列和含吡啶結構域）炎性體。 TLR4 誘導 NF-кB 的激活，這是 NLRP3 炎性體組裝的先進個信號。 NLRP3 激活的另一個信號涉及膜中的成孔蛋白，通過 P2X 通道激活，導致 Ca2+ 流入、ROS 生成和吞噬溶酶體或線粒體不穩(wěn)定。 這些刺激導致 NLRP3 炎性體組裝，促進 caspase-1 激活以及 IL-1β 和 IL-18 以成熟形式釋放。

NLRP3 炎性體的激活會降低 CC 對一氧化氮 (NO) 和內皮依賴性松弛的敏感性，這 35 個過程可能與 NLRP3 介導的血管功能和結構損傷有關。 考慮到 ET-1 和 NLRP3 誘導炎性細胞因子的釋放，進而調節(jié) CC 張力，在本研究中，生殖功能障礙基因檢測應用團隊假設內皮素受體（ETA 和 ETB）刺激通過增加 Ca2+ 和 ROS 形成導致 NLRP3 激活。

勃起功能障礙基因檢測的基因位點選擇依據

在勃起功能障礙的基因檢測研究中，佳學基因發(fā)現(xiàn) NLRP3 介導了 ET-1 誘導的勃起功能損傷和 CC 松弛。 這些變化高度依賴于 ROS 生成的增加，因為它的抑制減少了 caspase-1 并恢復了 CC 反應性。 此外，ET-1 誘導的氧化應激依賴于 Ca2+。 而且，ET-1 誘導的 NLRP3 激活受 ETA 和 ETB 受體的影響。 因此，ET-1 誘導的 NLRP3 激活是調節(jié)勃起功能的新靶點。 因此，佳學基因解碼的研究結果表明，內皮素通路和 NLRP3 的激活在勃起功能障礙和 CC 松弛受損中發(fā)揮作用。 幾項研究表明內皮素受體拮抗劑對勃起功能障礙沒有影響。 然而，正如佳學基因生殖功能異常的研究所觀察到的，ETA 和 ETB 在 NLRP3 激活結束勃起功能調制中發(fā)揮著不同的作用。 這可以部分解釋為什么這些研究未能顯示 ET 受體拮抗劑對勃起功能的影響。 之前的一項研究表明，NLRP3 調節(jié)醛固酮注入小鼠的巨噬細胞募集和血管損傷。 此外，生殖功能異常的基因解碼研究證明了 NLRP3 調節(jié) CC 功能。 致病基因鑒定基因解碼表明，內皮素受體的激活導致 NLRP3 激活，隨后導致 CC 功能受損。 因此，需要進一步的研究來闡明早期干預是否可以阻止具有勃起功能障礙危險因素的患者內皮素通路和 NLRP3 的激活。