佳學(xué)基因的基因解碼方法包含一系列建立基因序列變化與脫發(fā)、禿頭、禿頂?shù)鹊年P(guān)系的方法。這包括候選基因關(guān)聯(lián)研究、患病皮膚的轉(zhuǎn)錄譜分析以有大型型GWA等技術(shù)，開展了旨在闡明斑禿背后復(fù)雜的遺傳學(xué)的研究。最初的遺傳學(xué)研究集中在已知與相關(guān)自身免疫疾病有關(guān)的單個(gè)基因上。有趣的是，除炎癥性腸病、多發(fā)性硬化癥、銀屑病和1型糖尿病外，這些基因中有許多確實(shí)在斑禿中起作用。由于對(duì)自身免疫病因?qū)W的關(guān)注，人類編碼MHC分子的HLA區(qū)域佳學(xué)基因首先確定為斑禿表型的發(fā)生的主要原因。HLA區(qū)域是基因組中基因密度最高的區(qū)域之一，編碼決定人體免疫力大小的重要的調(diào)節(jié)因子。更正確的大數(shù)據(jù)分析，進(jìn)一步將GWAS的研究結(jié)果定位到HLA的DRB1區(qū)域，這使得佳學(xué)基因脫發(fā)的基因分析較其他機(jī)構(gòu)更為正確和具體。
 

佳學(xué)基因采用基因解碼技術(shù)中的大規(guī)模遺傳學(xué)研究增加了與斑禿相關(guān)的基因列表，說(shuō)明了基因檢測(cè)包需要不斷的豐富調(diào)整的重要性。在這個(gè)過(guò)程中，基因解碼進(jìn)一步驗(yàn)證了HLA區(qū)域基因的作用。例如，有幾項(xiàng)基因組關(guān)聯(lián)分析數(shù)據(jù)表明，有14個(gè)基因的序列變化及其明確的基因座與斑禿的發(fā)生相關(guān)，這包括與免疫功能有關(guān)的基因座。其中的一個(gè)基因座，包含編碼自然殺傷（NK）細(xì)胞受體D（NKG2D，由KLRK1編碼）的配體NKG2DL3（由ULBP3編碼）和維甲酸早期轉(zhuǎn)錄物1L蛋白（由RAET1L編碼；也被稱為ULBP6）的基因，與版圖有關(guān)，而與其他自身免疫性疾病無(wú)關(guān)，這表明這兩個(gè)基因在發(fā)病機(jī)制中起著關(guān)鍵作用。事實(shí)上，功能研究已經(jīng)證實(shí)，CD8+NKG2D+T細(xì)胞是脫發(fā)機(jī)制的主要效應(yīng)細(xì)胞。這些細(xì)胞的生存依賴于IL15信號(hào)。而根據(jù)這一機(jī)制，佳學(xué)基因認(rèn)為使用Janus激酶（JAK）抑制劑靶向該通路的下游效應(yīng)子可能對(duì)治療因?yàn)檫@一類基因突變而形成的斑禿可能有效好的效果。
 

此外，佳學(xué)基因還將基因表達(dá)研究整合到基因解碼、基因序列變化破譯的技體體系中，將它們用于驗(yàn)證禿頂、謝頂?shù)倪z傳學(xué)、基因?qū)W機(jī)制研究，并評(píng)估受影響區(qū)域的局部基因表達(dá)變化。這些研究還發(fā)現(xiàn)了更多在疾病進(jìn)展過(guò)程中出現(xiàn)表達(dá)變化的的基因， 這是佳學(xué)基因的致病基因鑒定分析基因數(shù)量遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過(guò)數(shù)據(jù)庫(kù)比對(duì)方法的基因檢測(cè)機(jī)構(gòu)的重要原因。佳學(xué)基因的基因表達(dá)譜研究揭示了干擾素-γ途徑及其相關(guān)細(xì)胞因子的主要特征，以及細(xì)胞毒性T細(xì)胞的主要特征，兩者都是由JAK激酶作為其下游效應(yīng)物介導(dǎo)的。這些信號(hào)的出現(xiàn)進(jìn)一步細(xì)化了使用小分子JAK抑制劑的焦點(diǎn)。佳學(xué)基因還通過(guò)全基因組掃描發(fā)現(xiàn)斑禿與拷貝數(shù)變異（CNV）之間存在聯(lián)系，使得分析的致病基因的種類進(jìn)一步拓展。這一拓展，使得脫發(fā)致病基因的靈敏性和正確性至少提高20%。