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【佳學(xué)基因檢測(cè)】腫瘤微環(huán)境作為基因治療的“調(diào)節(jié)器”和“靶點(diǎn)”

研究癌癥的早期發(fā)現(xiàn)及檢測(cè)獲悉《J Gene Med》在.?2019 Jul;21(7):e3088.發(fā)表了一篇題目為《腫瘤微環(huán)境作為基因治療的“調(diào)節(jié)器”和“靶點(diǎn)”》腫瘤靶向藥物治療基因檢測(cè)臨床研究文章。該研究由J

佳學(xué)基因檢測(cè)】腫瘤微環(huán)境作為基因治療的“調(diào)節(jié)器”和“靶點(diǎn)”

腫瘤基因檢測(cè)的費(fèi)用大概多少錢引言


研究癌癥的早期發(fā)現(xiàn)及檢測(cè)獲悉《J Gene Med》在. 2019 Jul;21(7):e3088.發(fā)表了一篇題目為《腫瘤微環(huán)境作為基因治療的“調(diào)節(jié)器”和“靶點(diǎn)”》腫瘤靶向藥物治療基因檢測(cè)臨床研究文章。該研究由Jiayan Wu, Jie Chen, Yuanji Feng, Huayu Tian, Xuesi Chen等完成。促進(jìn)了腫瘤的正確治療與個(gè)性化用藥的發(fā)展,進(jìn)一步強(qiáng)調(diào)了基因信息檢測(cè)與分析的重要性。


腫瘤靶向藥物及正確治療臨床研究?jī)?nèi)容關(guān)鍵詞:


NT5E,癌癥相關(guān)成纖維細(xì)胞,細(xì)胞外基質(zhì),頭頸部鱗狀細(xì)胞癌,免疫療法,腫瘤微環(huán)境


腫瘤靶向治療基因檢測(cè)臨床應(yīng)用結(jié)果


在《腫瘤微環(huán)境作為基因治療的“調(diào)節(jié)器”和“靶點(diǎn)”》中,基因解碼基因檢測(cè)專注于設(shè)計(jì)功能性納米基因載體的策略,以及選擇針對(duì)腫瘤微環(huán)境的治療基因?;蛲蛔儗?duì)癌癥的發(fā)生有很大影響。因此,基因治療在癌癥治療中發(fā)揮著重要作用,并具有治好癌癥的潛力。精心設(shè)計(jì)的基因治療很大程度上依賴于有效的基因載體,可分為病毒載體和非病毒載體?;蜉d體將功能基因遞送至其細(xì)胞內(nèi)靶標(biāo)并避免核酸被血清中的核酸酶降解。大多數(shù)傳統(tǒng)的癌癥基因療法僅針對(duì)癌細(xì)胞,似乎不足以有效地通過(guò)臨床試驗(yàn)。越來(lái)越多的證據(jù)表明,將治療策略擴(kuò)展到腫瘤微環(huán)境,而不是腫瘤細(xì)胞本身,可以為實(shí)現(xiàn)強(qiáng)大的抗癌效率提供更多選擇。此外,腫瘤微環(huán)境與正常組織之間的不尋常特征,例如較低的 pH 值、較高的谷胱甘肽和活性氧濃度以及某些酶的過(guò)度表達(dá),有助于設(shè)計(jì)受腫瘤微環(huán)境調(diào)節(jié)的智能刺激響應(yīng)基因載體。這些載體與核酸相互作用,然后在生理?xiàng)l件下形成穩(wěn)定的納米顆粒。通過(guò)調(diào)節(jié)腫瘤微環(huán)境,刺激響應(yīng)基因載體能夠改變其特性并實(shí)現(xiàn)高基因傳遞效率。在設(shè)計(jì)基因載體和選擇治療基因時(shí)將腫瘤微環(huán)境作為“調(diào)節(jié)劑”和“靶點(diǎn)”,對(duì)于提高癌癥基因治療的正確性和效率具有顯著的益處?;虺聊换蛑委?納米醫(yī)學(xué)。


腫瘤微環(huán)境與NK細(xì)胞的相互作用

越來(lái)越多的證據(jù)表明,NK細(xì)胞與各種特殊的腫瘤微環(huán)境之間存在復(fù)雜的相互作用。NK細(xì)胞和特殊的腫瘤微環(huán)境有時(shí)會(huì)相互合作,但更常見(jiàn)的是相互對(duì)抗,從而改變了抗腫瘤反應(yīng)。各種激活和抑制信號(hào)的平衡決定了相互作用的結(jié)果,克服免疫抑制的腫瘤微環(huán)境已成為當(dāng)前癌癥治療策略的重點(diǎn)。

figure 3
 

NK細(xì)胞與TME之間的相互作用。在TME中,NK細(xì)胞與TME的關(guān)鍵細(xì)胞組分之間存在復(fù)雜的相互作用,這種相互作用影響它們各自的細(xì)胞功能(左面板)。在復(fù)雜的TME中,接受增強(qiáng)信號(hào)會(huì)促進(jìn)NK細(xì)胞的抗腫瘤反應(yīng),相反,接受抑制信號(hào)會(huì)使NK細(xì)胞處于免疫抑制狀態(tài)。NK細(xì)胞處于動(dòng)態(tài)微環(huán)境中,當(dāng)NK細(xì)胞與特殊微環(huán)境相互作用時(shí)發(fā)生的功能轉(zhuǎn)換取決于增強(qiáng)信號(hào)和抑制信號(hào)的平衡。專門的微環(huán)境包括免疫微環(huán)境、基質(zhì)微環(huán)境、癌干細(xì)胞微環(huán)境、缺氧微環(huán)境、代謝微環(huán)境、酸性微環(huán)境和微生物微環(huán)境(右圖)。TNFα,腫瘤壞死因子α。IFN-γ,干擾素γ。IL-15/2/12/18/10,白細(xì)胞介素-15/2/12/18/10。PGE2,前列腺素E2。IDO,吲哚醇2,3-雙加氧酶。TGF-β,轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β。NKG2A/C/D,自然殺傷細(xì)胞2A/C/D組成部分。ROS,活性氧。TIGIT:T細(xì)胞免疫球蛋白和ITIM結(jié)構(gòu)域。CTLA-4,細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞抗原4。PD-1,程序性死亡-1。A2AR,A2A腺苷受體。KIRs,殺傷性免疫球蛋白樣受體。NKp80:自然殺傷性受體80。IL-15R,白細(xì)胞介素15受體。DNAM-1,DNAX輔助分子1。LFA-1,淋巴細(xì)胞功能相關(guān)抗原1。ICAM-1,細(xì)胞間粘附分子1。MICA/B,MHC類I相關(guān)鏈A/B。PD-L1,程序性細(xì)胞死亡配體1。HLA-C/E,人白細(xì)胞抗原C/E。CXCL9/10,化學(xué)因子(C-X-C模體)配體9/10。



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