【佳學(xué)基因檢測(cè)】肺不張基因檢測(cè)Atelectasis

基因檢測(cè)導(dǎo)讀：

肺不張基因檢測(cè)是佳學(xué)基因開(kāi)發(fā)并向醫(yī)學(xué)界推廣的針對(duì)英文疾病名稱(chēng)Atelectasis的人體疾病表征所進(jìn)行的基因原因分析與尋找鑒定。肺不張又叫做肺膨脹不全、肺擴(kuò)張不全、肺萎陷。關(guān)于肺不張基因檢測(cè)報(bào)告怎么查詢(xún)？:來(lái)自河南省洛陽(yáng)市汝陽(yáng)縣上店鎮(zhèn)的羿孟君（化名）在撫順市中醫(yī)院被醫(yī)生診斷為肺不張?！禖urrent Sleep Medicine Reports》統(tǒng)計(jì)結(jié)果表明，肺不張的出現(xiàn)有多種原因，其中一個(gè)重要的原因是基因突變，這需要通過(guò)基因檢測(cè)來(lái)明確?；蛲蛔円鸬目赡軙?huì)遺傳。

本文關(guān)鍵詞

肺不張,葉酸,代謝,能力,基因檢測(cè)

人體疾病表征數(shù)據(jù)庫(kù)查詢(xún)

肺不張?jiān)谂R床診斷和治療中很常見(jiàn)。 然而，對(duì)其機(jī)制的理解有限，并且對(duì)其后果存在大量臨床和生物學(xué)爭(zhēng)議。 佳學(xué)基因根據(jù)基因解碼結(jié)果認(rèn)為肺不張會(huì)產(chǎn)生與免疫和肺泡毛細(xì)血管屏障功能相關(guān)的局部轉(zhuǎn)錄組學(xué)變化，從而導(dǎo)致肺損傷，并因全身炎癥而進(jìn)一步惡化。 為驗(yàn)證這一基因解碼結(jié)果：雌性綿羊使用左支氣管阻滯劑和開(kāi)胸術(shù)進(jìn)行單側(cè)肺不張，同時(shí)右肺通氣，有（n = 6）或沒(méi)有（n = 6）全身脂多糖輸注。 計(jì)算機(jī)斷層掃描引導(dǎo)的樣本從不張和通氣的肺區(qū)域采集用于 NextGen RNA 測(cè)序基因檢測(cè)。 Wald 檢驗(yàn)用于檢測(cè)差異基因表達(dá)作為大于 1.5 的先進(jìn)倍數(shù)變化和小于 0.05 的調(diào)整 P 值 (Benjamini-Hochberg)。 通過(guò)基因集富集分析進(jìn)行功能分析。 基因解碼臨床前實(shí)驗(yàn)結(jié)果果表：脂多糖未暴露的不張與通氣區(qū)域呈現(xiàn) 2,363 個(gè)差異表達(dá)基因。 脂多糖暴露在肺不張中誘導(dǎo)了 3,767 個(gè)差異表達(dá)基因，但相對(duì)于相應(yīng)的脂多糖未暴露組織，通氣肺中僅誘導(dǎo)了 1,197 個(gè)基因。 肺不張與通氣組織中免疫反應(yīng)的基因集富集在沒(méi)有脂多糖的情況下產(chǎn)生負(fù)歸一化富集評(píng)分（小于 -1.23，調(diào)整后的 P 值小于 0.05），但在有脂多糖的情況下為陽(yáng)性（大于 1.33，調(diào)整后的 P 值小于 0.05）。 在脂多糖暴露的肺不張中，白細(xì)胞相關(guān)過(guò)程（例如，白細(xì)胞遷移、激活和介導(dǎo)的免疫）部分通過(guò)干擾素刺激基因得到增強(qiáng)。 此外，肺不張與涉及肺泡毛細(xì)血管屏障功能的負(fù)富集基因集相關(guān)，與脂多糖無(wú)關(guān)（歸一化富集分?jǐn)?shù)小于 -1.35，調(diào)整后的 P 值小于 0.05）。 Yes 相關(guān)蛋白信號(hào)傳導(dǎo)失調(diào)，肺不張與通氣肺核分布較低（脂多糖未暴露：10.0±4.2 對(duì) 13.4±4.2 任意單位，脂多糖暴露：8.1±2.0 對(duì) 11.3±2.4 任意單位，肺通氣的影響， P = 0.003）。 肺不張基因解碼的結(jié)果為基因檢測(cè)提供了依據(jù)：肺不張使局部肺轉(zhuǎn)錄組失調(diào)，免疫反應(yīng)和肺泡-毛細(xì)血管屏障功能負(fù)增強(qiáng)。 系統(tǒng)性脂多糖將轉(zhuǎn)錄組免疫反應(yīng)轉(zhuǎn)化為陽(yáng)性富集，但不影響局部屏障功能轉(zhuǎn)錄組。 干擾素刺激基因和 Yes 相關(guān)蛋白可能是肺不張相關(guān)損傷的新候選靶標(biāo)。

怎樣才能診斷正確？

HP:0100750

表型描述

Collapse of part of a lung associated with absence of inflation (air) of that part.