有些肺癌患者有胸痛,經??人?,吞咽或說話困難,血液粘稠,食欲和體重減輕,疲勞,或面部或頸部腫脹。肺癌發(fā)生在60或70歲的成年人中。大多數患肺癌的人都有長期吸煙史;然而,這種情況可以發(fā)生在從不吸煙的人身上。
肺癌通常分為兩種類型,小細胞肺癌和非小細胞肺癌,根據顯微鏡下觀察到的受影響的細胞的大小。非小細胞肺癌占肺癌的85%,而小細胞肺癌占15%。
小細胞肺癌迅速生長,通常擴散到其他組織,賊常見的是腎上腺、肝臟、大腦和骨骼。在超過半數的病例中,小細胞肺癌在診斷時已經擴散到肺外。確診后,大多數患有小細胞肺癌的存活者存活一年左右。不到7%的人活了5年。
非小細胞肺癌分為三種主要類型:腺癌,鱗狀細胞癌和大細胞肺癌。腺癌是由位于肺部的小氣囊(肺泡)的細胞產生的。鱗狀細胞癌起源于鱗狀上皮細胞,從氣管導管到肺(支氣管)。大細胞癌描述的非小細胞肺癌,似乎不是腺癌或鱗狀細胞癌。顧名思義,在顯微鏡下觀察腫瘤細胞是很大的。非小細胞肺癌患者的5年生存率通常在11%到17%之間。根據癌癥的亞型和階段,他可能會更低或更高。
在美國,估計每年有超過22.1萬人罹患肺癌,估計有72%到80%的肺癌病例發(fā)生在吸煙者。大約6.6%的人在他們的一生中會罹患肺癌。這是導致癌癥死亡的主要原因,據估計,美國有27%的癌癥死亡。
當關鍵基因出現基因突變積累,特別是那些控制細胞生長和分裂或修復受損DNA的基因時,就會發(fā)生癌癥。這些變化使細胞可以不受控制的生長和分裂,形成腫瘤。在幾乎所有的肺癌病例中,這些基因變化都是在一個人的一生中獲得的,而且只存在于肺部的某些細胞中。這些被稱為體細胞突變的變化是不遺傳的。在肺癌細胞中發(fā)現了許多不同基因的體細胞突變。
在所有肺癌病例中,EGFR和KRAS基因的突變估計占到一半。這些基因都提供了制造蛋白質的指令,這種蛋白質被嵌入細胞膜。當這些蛋白質通過與其他分子結合時激活,細胞內的信號通路被出發(fā),從而促進細胞生長和分裂(增殖)。
EGFR或KRAS基因的突變導致了一種蛋白質的產生,這種蛋白質一直被激活。結果,細胞信號不斷增生,導致腫瘤形成。當這些基因在肺細胞中發(fā)生變化時,肺癌就會發(fā)展。許多其他基因的突變都是在少數病例中發(fā)現的。
除了基因變化之外,研究人員還發(fā)現了許多個人和環(huán)境因素,這些因素是個人暴露于致癌物質,并增加了體細胞突變發(fā)生的速度,從而增加了罹患肺癌的風險。賊大的危險因素是長期吸煙,一個人患肺癌的風險增加了20倍。其他風險因素包括空氣污染、氡、石棉或二手煙。更年期激素替代治療的長期使用。有肺病史,如肺結核,肺氣腫或慢性支氣管炎。與家族成員密切相關的肺癌史也是一個重要的風險因素。然而,由于肺癌患者的親屬可能是吸煙者,因此不清楚肺癌的鳳險增加是遺傳因素還是二手煙的結果。
大多數肺癌病例與遺傳基因變化無關。這些癌癥與只發(fā)生在肺中的某些細胞的體細胞突變有關。當肺癌與遺傳基因的改變有關時,癌癥的風險遺傳自常染色體顯型模式,即每個細胞中改變的基因的一份足以增加一個人患癌癥的幾率。值得注意的是,人們承受的癌癥風險增加,而非疾病本身。并不是所有繼承這些基因突變的人都會罹患肺癌。
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